在基因功能研究和疾病機制探索中,基因敲除(KO)技術(shù)已成為重要的工具。為滿足科研工作者對高質(zhì)量KO模型的需求,我們推出了一系列經(jīng)嚴(yán)格驗證的KO細胞系及配套裂解液產(chǎn)品,覆蓋多種熱門靶點,助力您的研究更高效、更精準(zhǔn)!
產(chǎn)品優(yōu)勢
產(chǎn)品展示
Bioss 的KO系列產(chǎn)品仍在持續(xù)研發(fā)更新驗證中,本期為大家?guī)?月上新及推薦的KO細胞系和對應(yīng)的裂解液產(chǎn)品,請欣賞我們的驗證數(shù)據(jù)~
CD44是一種廣泛表達的細胞表面黏附分子,屬于跨膜糖蛋白家族,作為透明質(zhì)酸(HA)的主要受體,參與細胞-細胞及細胞-基質(zhì)間相互作用。其生理功能包括調(diào)控細胞遷移、增殖、凋亡及免疫應(yīng)答,尤其在淋巴細胞歸巢和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。在病理狀態(tài)下,CD44的異常表達或剪接變異體(如CD44v)與多種癌癥(如乳腺癌、結(jié)腸癌)的侵襲轉(zhuǎn)移、干細胞特性及耐藥性相關(guān),同時參與慢性炎癥性疾?。ㄈ珀P(guān)節(jié)炎)的發(fā)病過程,因此被視為腫瘤治療和免疫調(diào)節(jié)的潛在靶點。
NOTCH1是一種高度保守的跨膜受體蛋白,屬于Notch信號通路家族成員,在細胞分化、增殖、凋亡及組織發(fā)育(如心血管、造血系統(tǒng))中起關(guān)鍵調(diào)控作用。生理上,NOTCH1參與T細胞發(fā)育、血管生成及心臟形態(tài)發(fā)生;病理狀態(tài)下,其功能獲得性突變或異常激活可驅(qū)動腫瘤發(fā)生,而功能喪失突變則與胸主動脈瘤、先天性心臟病相關(guān)。靶向NOTCH1的藥物(如γ-分泌酶抑制劑)在癌癥及心血管疾病治療中具有潛力。
RPS19(核糖體蛋白S19)是40S核糖體亞基的關(guān)鍵組分,參與核糖體組裝及蛋白質(zhì)合成調(diào)控。RPS19基因突變可導(dǎo)致Diamond-Blackfan anemia(DBA),表現(xiàn)為紅細胞生成障礙。RPS19功能異??赡苡绊懠毎芷诘恼_M程,導(dǎo)致細胞增殖和分化異常,與多種疾病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。此外,RPS19在多種癌癥(如腎透明細胞癌)中高表達,與腫瘤進展、不良預(yù)后顯著相關(guān),可作為潛在的癌癥生物標(biāo)志物或治療靶點。
Cytochrome C(細胞色素C)是一種存在于線粒體內(nèi)膜間隙的血紅素蛋白,作為電子傳遞鏈的關(guān)鍵組分,參與細胞呼吸和ATP生成。生理狀態(tài)下,它通過氧化磷酸化維持能量代謝穩(wěn)態(tài);病理狀態(tài)下,Cytochrome C的異常釋放(如線粒體損傷時)可激活caspase級聯(lián)反應(yīng),觸發(fā)細胞凋亡。其功能失調(diào)與神經(jīng)退行性疾?。ㄈ缗两鹕。⑷毖俟嘧p傷及腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。
PKM2(丙酮酸激酶M2型)是糖酵解途徑的關(guān)鍵限速酶,催化磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)轉(zhuǎn)化為丙酮酸并生成ATP。其特別之處在于能以四聚體(高催化活性)和二聚體(低催化活性)形式存在,后者可轉(zhuǎn)位至細胞核,發(fā)揮蛋白激酶功能,調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄。PKM2在增殖活躍的細胞(如胚胎組織、免疫細胞)中高表達,通過調(diào)節(jié)糖酵解通量支持生物合成需求,促進細胞生長。
在腫瘤中,PKM2通過增強有氧糖酵解(Warburg效應(yīng))和激活致癌信號通路(如HIF-1α、STAT3)促進腫瘤生長、轉(zhuǎn)移及耐藥;在代謝性疾?。ㄈ缣悄虿。┲校洚惓;钚钥蓪?dǎo)致血管功能障礙和炎癥反應(yīng);此外,PKM2失調(diào)還與衰老相關(guān)疾病有關(guān)。靶向PKM2的策略在抗腫瘤及代謝性疾病治療中具有潛力。
GPX4(谷胱甘肽過氧化物酶4)是一種關(guān)鍵的硒蛋白,通過依賴谷胱甘肽(GSH)的機制催化脂質(zhì)過氧化物的還原,從而保護細胞免受鐵死亡的影響。它在維持細胞氧化還原平衡中起核心作用,其失活會導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化積累,觸發(fā)鐵依賴性細胞死亡。GPX4在腫瘤、神經(jīng)退行性疾病和缺血再灌注損傷等病理過程中具有重要調(diào)控作用,是鐵死亡相關(guān)治療策略的關(guān)鍵靶點。
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